Boala Alzheimer este cea mai frecventa forma de dementa: se estimeaza ca reprezinta intre 60 si 70 la suta din cazuri; cu o prevalenta globala de aproximativ 25 de milioane in 2010, este de asteptat sa se dubleze pana in 2030 din cauza cresterii sperantei de viata.
Aceasta patologie poate fi prezenta cu pana la 20 de ani inainte de aparitia dementei, astfel incat sunt necesare estimari ale prevalentei patologiei amiloide la persoanele fara dementa pentru a intelege mai bine dezvoltarea acesteia si pentru a facilita proiectarea studiilor de prevenire. Initierea tratamentului pentru boala in faza pre-dementa, cand afectarea neuronala este inca limitata, poate fi cruciala pentru beneficiul clinic.
Doua studii analizeaza prevalenta placii de amiloid la adulti de diferite varste, cu si fara dementa, si asocierea acesteia cu declinul cognitiv . Evenimentul patologic recunoscut timpuriu in boala Alzheimer sunt agregatele cerebrale de beta-amiloid (fragmente de proteine care se aduna impreuna pentru a forma placa).
Printre rezultate, autorii evidentiaza ca dezvoltarea bolii Alzheimer si ca prevalenta amiloidului in tomografia cu emisie de pozitroni (PET) a scazut odata cu varsta la participantii cu diagnostic de Alzheimer si a crescut odata cu varsta la majoritatea dementelor non-Alzheimer.
Intr-una dintre lucrari, s-a folosit o meta-analiza pentru a estima prevalenta patologiei amiloide , masurata prin biomarkeri (in tomografia cu emisie de pozitroni sau cerebrospinal). fluid) la participantii cu cognitie normala, tulburare cognitiva subiectiva (SCI) sau tulburare cognitiva usoara (MCI).
Cercetatorii au descoperit ca prevalenta patologiei amiloid a crescut de la 50 de ani la 90 de ani de la 10 la suta la 44 la suta in randul participantilor cu cognitie normala; de la 12 la suta la 43 la suta in randul pacientilor cu leziuni ale maduvei spinarii; si de la 27 la suta la 71 la suta in randul pacientilor cu insuficienta cognitiva usoara.
Genotipul Alzheimer si ApoE
Purtatorii apolipoproteinei E (APOE)-e4 (o gena asociata cu un risc crescut de a dezvolta boala Alzheimer) au avut estimari de prevalenta de doua pana la trei ori mai mari decat cei care nu sunt purtatori. Varsta de debut a pozitivitatii amiloidului a fost asociata cu statusul cognitiv si genotipul APOE. Pana la varsta de 90 de ani, aproximativ 40% dintre purtatorii APOE-e4 si mai mult de 80% dintre purtatorii APOE-e4 cu cognitie normala erau pozitivi pentru amiloid.
Cercetatorii scriu ca acest studiu are mai multe implicatii pentru intelegerea dezvoltarii bolii Alzheimer. „Observatia ca factorii de risc cheie pentru tipul de dementa al bolii Alzheimer sunt, de asemenea, factori de risc pentru pozitivitatea amiloidului la persoanele normale din punct de vedere cognitiv este o dovada suplimentara a ipotezei ca pozitivitatea amiloidului la acesti indivizi reflecta boala timpurie a bolii Alzheimer”, noteaza ei.
„Studiul nostru indica, de asemenea, ca dezvoltarea bolii poate incepe inca de la varsta de 30 de ani, in functie de genotipul APOE. Comparatia dintre prevalenta si estimarile riscului pe viata pentru dementa de tip boala Alzheimer sugereaza un interval de 20 pana la 30 de ani intre pozitivitatea amiloidului si dementa, ceea ce implica ca exista o fereastra mare de oportunitate pentru a incepe tratamente preventive”, adauga ei.
Oamenii de stiinta observa ca intervalul exact dintre aparitia pozitivitatii amiloidului si aparitia dementei Alzheimer trebuie evaluat in studii de urmarire pe termen lung , deoarece nu toti oamenii cu patologie amiloida vor deveni dementati in timpul vietii si nu toti indivizii cu patologie amiloida. un diagnostic clinic de dementa de tip AD au patologia amiloida.
„Din cauza incertitudinii cu privire la daca si cand o persoana cu amiloid pozitiv fara dementa va dezvolta dementa, pozitivitatea amiloidului la acesti indivizi nu ar trebui sa fie echivalata cu dementa clinica iminenta, ci mai degraba sa fie privita ca un statut de risc. Ratele noastre de prevalenta pot fi utilizate. ca o abordare ieftina, non-invaziva pentru a selecta persoanele cu risc de pozitivitate pentru amiloid”, noteaza ei.
Intr-un alt studiu, s-a folosit o meta-analiza a datelor individuale ale participantilor pentru a estima prevalenta pozitivitatii amiloidului cu tomografie cu emisie de pozitroni (PET) intr-o varietate larga de dementa. sindroame.
Utilitatea clinica a PET-amiloid este potential limitata de o proportie de pacienti cu dementa non-AD si placi de beta-amiloid in creier. Pentru a interpreta corect semnificatia clinica a rezultatelor PET cu amiloid, medicii trebuie sa inteleaga prevalenta pozitivitatii amiloidului in diferite tipuri de dementa si modul in care aceasta se leaga de factorii demografici, genetici si cognitivi. Cele mai multe studii PET cu amiloid pana in prezent au provenit din centre unice cu dimensiuni modeste ale esantionului, conform informatiilor de baza din articol.
Dupa o cautare in baza de date pentru studii PET cu amiloid , autorii au inclus date de la 1.359 de participanti cu un diagnostic clinic de Alzheimer si 538 de participanti cu dementa non-Alzheimer. Grupurile de referinta au fost 1.849 de participanti sanatosi de control (pe baza amiloidului masurat prin PET) si un esantion independent de 1.369 de participanti cu boala Alzheimer (pe baza autopsiei).
In dementa Alzheimer , prevalenta medie a pozitivitatii amiloidului a fost de 88%. Prevalenta a scazut odata cu varsta de la 93% la varsta de 50 de ani la 79% la varsta de 90 de ani. Aceasta asociere difera prin statutul APOE e4. La purtatorii APOE e4, prevalenta a ramas sub 90%, indiferent de varsta, in timp ce prevalenta la non-purtatori a scazut la 86% la varsta de 50 de ani si 68% la varsta de 90 de ani.
Asocieri similare de varsta si APOE e4 cu pozitivitatea amiloid nu au fost observate la participantii cu dementa AD la autopsie. In majoritatea dementelor non-Alzheimer, pozitivitatea amiloidului a crescut atat cu varsta (de la 60 la 80 de ani), cat si la purtatorii APOE e4.
„Prevalenta amiloidului PET a scazut odata cu varsta la participantii diagnosticati cu AD (purtatori mai in varsta non-APOE e4) si a crescut cu varsta in majoritatea dementelor non-Alzheimer. util pentru diagnosticul diferential al dementei cu debut precoce, mai ales daca scopul este de a exclude dementa din AD”, scriu autorii.
„Cu toate acestea, concordanta ridicata dintre PET si patologie sugereaza ca imagistica cu amiloid ar putea avea potentialul de a fi utilizat pentru a exclude dementa AD, indiferent de varsta. Pe de alta parte, amiloidul in dementa non-Alzheimer poate fi important din punct de vedere clinic, deoarece pozitivitatea amiloidului este asociat cu o cognitie globala mai proasta”, adauga acesti experti.